Nat Commun：新进展！消除TMBIM6基因可消除原发性的生长

概述：；也在1978年就被发现了，它是指在体液、体液及一个组织之前可检测到的与相关的物质，达到一定水平时，可反映某些的存在。这些；也还能分析病程、监测及患上、判断病因，达到辅助针灸改善对患者进一步处理的目地。近来发表在《自然》周刊上的一项原始数据分析证明，TMBIM6基因可以作为几种恶性肿瘤症疾病病因的原始数据分析动物；也。

TMBIM6是溶酶体（ER）表征的诱发剂，本来命名为BAX诱发剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含蛋白内3家族跨鞘BI-1基序的成员。TMBIM6是一种血红素闸口由此可知蛋白内，可增大溶酶体ER鞘较厚强调的血红素稳态。它在许多恶性肿瘤症类型之前挂钩，除此以外乳腺恶性肿瘤、肺恶性肿瘤、恶性肿瘤、鼻咽恶性肿瘤和肝恶性肿瘤。

在之前的原始数据分析之前，TMBIM6的以致于强调通过诱发蛋白的商品价格和侵袭性以及代谢物来促成转移。诱发TMBIM6亦会导致蛋白死亡，从而减少的愈演愈烈。近来，原始数据分析医务人员报道了Sp1和PKC诱发TMBIM68的特异性强调。PKC在各种恶性肿瘤症类型之前也有高强调，如在肝恶性肿瘤、恶性肿瘤和乳腺恶性肿瘤之前。尽管许多证明支持TMBIM6参与了多种恶性肿瘤症的愈演愈烈，但TMBIM6在恶性肿瘤症多方面之前作用的分子有助于原始数据分析较少。

雷帕霉素（mTOR）的机械靶点在蛋白代谢物、蛋白生长和营养敏感多方面起着关键性。mTOR复合体（mTORC）1和mTORC2是两种形态和功能不同的蛋白内质复合体，在恶性肿瘤症和白血病之前经常以致于强调。

在本原始数据分析之前，原始数据分析医务人员确定TMBIM6是mTORC2在ER鞘上的主要为基础伙伴。这由此可知的结果为调控AKT的激活和愈演愈烈的mTORC2–TMBIM6核糖体轴除此以外了证明。

为了原始数据分析TMBIM6在多方面之前的致恶性肿瘤作用，原始数据分析医务人员首先分析了来自NCBI/GEO的多个由此可知本的TMBIM6 mRNA强调谱原始数据集。这些分析显示，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈恶性肿瘤、子宫内鞘恶性肿瘤和外阴恶性肿瘤、乳腺恶性肿瘤、肺恶性肿瘤和恶性肿瘤之前显著以致于强调。最后，原始数据分析医务人员用一个组织微阵列比较了TMBIM6在同一一个组织之前的强调水平，也得到了相似的结果。

一个组织之前TMBIM6强调增高

该原始数据分析发现，TMBIM6不足之处或敲除亦会诱发原发的生长。此外，mTORC2的激活被TMBIM6挂钩，并刺激动物合成、蛋白内质催化、脂质催化基因和酪氨酸蛋白内的强调。此外，原始数据分析医务人员发现BIA锂，一种潜在的TMBIM6拮抗剂，可以正当TMBIM6与mTORC2为基础，增大mTORC2活性，还可以诱发TMBIM6泄漏的血红素，进一步诱发的形成和多方面。

TMBIM6促成生长。

TMBIM6通过mTORC2核糖体轴激活AKT通路，评价诱发WT蛋白和TMBIM6-KO-HT1080蛋白多方面的信号蛋白内分子。

TMBIM6诱发mTORC2的激活

本原始数据分析结果显示，TMBIM6通过如此一来为基础和刺激血红素释放来增强mTORC2的活性和制造。TMBIM6的摧残限制了原发性的生长，并损害了恶性肿瘤蛋白的新陈代谢物。此外，原始数据分析医务人员还发现小分子锂BIA是一种潜在的抗恶性肿瘤药物，可以正当mTORC2和TMBIM6二者之间的为基础。

该原始数据分析证明，TMBIM6通过诱发动物合成和PPP来诱发糖代谢物，这对mTORC2的活性和信号传递至关重要。鉴于在乳腺恶性肿瘤、恶性肿瘤、宫颈恶性肿瘤和肺恶性肿瘤之前注意到到的TMBIM6挂钩，由mTORC2内源性的代谢物变化，相比较是AKT可能是恶性肿瘤症多方面的主要有助于。此外，TMBIM6不足之处诱发GSH的动物催化，GSH可能更容易受到活性氧和脂质动物催化的制约，从而诱发的愈演愈烈。本原始数据分析证明，TMBIM6是诱发mTORC2活性和蛋白动物能量的重要诱发因子。

这些原始数据证明，TMBIM6作为几种恶性肿瘤症疾病病因的原始数据分析动物；也较强潜在的针灸价值。

原始出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020